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La stéatose hépatique non alcoolique, constitue un véritable problème de santé publique car elle touche plus de 20% de la population des pays industrialisés. Le plus souvent bénigne, elle prédispose néanmoins à des formes graves de pathologies du foie telles que les hépatites ou les tumeurs.

Les chercheurs de l'Unité de Recherches de Toxicologie alimentaire (Toxalim, Inra, Toulouse), en collaboration avec l’école de médecine (LKCMedicine) de l’Université NTU (Nanyang Technological University) de Singapour, ont mis en évidence chez la souris l’implication directe d’une protéine, PPARα, dont la suppression dans les cellules hépatocytaires suffit au développement spontané de cette maladie.

Ces résultats sont publiés en février 2016 dans les revues GUT et Scientific Reports (cf. ci-dessous).

Eléments de contexte :

• Le foie assure plusieurs fonctions majeures pour notre organisme, il joue notamment un rôle important dans le métabolisme des lipides. La stéatose non alcoolique du foie ou « foie gras » correspond à un stockage anormalement élevé de graisses dans cet organe, sans lien avec une prise excessive d’alcool. Très répandue, elle constitue un véritable enjeu de santé publique.

• Les PPARs (ou « Peroxisome Proliferator Activated Receptors ») sont des récepteurs nucléaires, présents dans de nombreux organes (foie, tissus adipeux, reins, muscles). Stimulés par la liaison à des lipides (acides gras et dérivés), à certains médicaments ou à des perturbateurs endocriniens (contaminants alimentaires), ils régulent le niveau d’expression de gènes sous leur influence.

• Afin d’élucider le rôle d’un de ces récepteurs (PPARα) dans cette accumulation de graisses dans le foie, les chercheurs de l’Inra de Toulouse et une équipe de LKCMedicine ont développé un modèle de souris qui n’exprime plus ce récepteur spécifiquement dans le foie.

LIRE l'article complet sur le site national de l'Inra